ภาวะซีดจากภูมิต้านทานตนเองทำลายเม็ดเลือดแดง (Autoimmune hemolytic anemia ;AIHA)

อัปเดตล่าสุดเมื่อวันที่ ม.ค. 22, 2018 ประมาณเวลาการอ่าน: 2 นาที
มีคนอ่านบทความนี้แล้ว 350,112 คน

ความหมาย เป็นกลุ่มโรคที่มีภาวะซีดเนื่องจากแอนติบอดี ซึ่งถูกสร้างขึ้นโดยระบบอิมมูนของร่างกายมาทำลายเม็ดเลือดแดงของตนเอง ลักษณะของ AIHA มีดังนี้

1. ร่างกายสร้างโปรตีนมาจับติดที่ผิวเม็ดเลือดแดง

2. โปรตีนนั้นมีคุณสมบัติเป็นแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดของตนเอง

3. เม็ดเลือดแดงที่ถูกเคลือบด้วยโปรตีนนี้จะมีอายุสั้นกว่าปกติ

4. การตรวจสอบ Direct Coombs’ test จะให้ผลบวกเสมอ

สาเหตุ ไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอน แต่เชื่อว่าเกิดจากการมีการสร้างแอนติบอดีที่ผิดปกติจนไม่สามารถจำแอนติบอดีของตนเองได้ นอกจากนี้ยาและเชื้อโรคบางชนิดจะเปลี่ยนผนังเซลล์ของเม็ดเลือดแดงจนกลายเป็นเซลล์แปลกปลอมหรือมียายางอย่างที่มีโครงสร้างคล้ายเม็ดเลือดแดง กระตุ้นให้มีการสร้างแอนติบอดีขึ้นต่อต้านและทำลายเม็ดเลือดแดง กรรมพันธุ์ก็มีส่วนเกี่ยวข้อง หรือมีประวัติเคยได้รับเลือดหลายถุงแล้วไม่ดีขึ้น

อาการ ซีด อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย เวียนศีรษะ ใจสั้น เป็นลมบ่อย ในรายที่เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลันและรุนแรงจะมีไข้ ตัวตาเหลือง ซีดมาก หากฮีโมโกลบินต่ำมาก ๆ จะมีอาการหัวใจวาย คือ หอบเหนื่อย ชีพจรเร็ว มีอาการของสมองขาดออกซิเจน ผู้ป่วยจะซึม สับสน กระสับกระส่าย มีอาการเจ็บหน้าอก ปวดท้อง ปวดขา บางรายอาจมีกลุ่มอาการ Evan’s syndrome (เป็นกลุ่มอาการของ AIHA ร่วมกับจำนวนเกล็ดเลือดต่ำและพบจ้ำเลือด) ในรายที่มีอาการรุนแรงมากจะมีฮิโมโกลบินในปัสสาวะ (Hemoglobinuria) ซึ่งจะทำให้ผู้ป่วยช็อก ไตวาย และเสียชีวิต

การวินิจฉัย มีอาการซีด ตัวเหลืองตาเหลืองเล็กน้อย ม้ามมักจะโต ตับและต่อมน้ำเหลืองโต อาจมีไข้ เขียวคล้ำที่ปาก จมูก แก้มและใบหู ทดสอบ Direct Coonb’s test จะให้ผลบวก สำหรับการทดสอบ Indirect Coonb’s test มักจะให้ผลลบ ฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริตจะลดลง ในรายที่รุนแรงจะพบฮีโมโกลบินต่ำกว่า 7 กรัม/100 มิลลิลิตร เม็ดเลือดขาวมักปกติ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อน (Reticulocytosis) เพิ่มขึ้น เม็ดเลือดแดงรูปร่างผิดปกติ กลมรีมรลักษณะเป็นรูปไข่ (Spherocytosis) ซึ่งเกิดจากมีแอนติบอดีไปหุ้มจับที่ผิวเม็ดเลือดแดง ระดับบิลิรูบินสูงปานกลางระดับของแฮปโตโกลบิน (Haptoglobin) จะต่ำ ซึ่งแฮปโตโกลบินเป็ฯโปรตีนที่พบในพลาสมาเมื่อเม็ดเลือดแดงแตก ฮีโมโกลบินจะออกมาจับกับแฮปโตโกลบิน ไขกระดูกจะมีฮีโมสิเดอริน และ Erythroid hyperplasia

การรักษา รักษาด้วยกลูโคคอร์ติคอยด์ โดยเริ่มด้วย Prednisolone เพื่อยับยั้งการกำจัดเม็ดเลือดแดงของเซลล์ที่ทำหน้าที่จับกินในม้าม และกดการสร้างแอนติบอดี รักษาโดยการตัดม้าม (Splenectomy) เพื่อลดอัตราการทำลายเม็ดเลือดแดงโดยเซลล์ที่ทำหน้าที่จับกินที่ม้าม และเพื่อลดการสร้างแอนติบอดี ซึ่งส่วนใหญ่ทำโดยเซลล์ที่ทำหน้าที่จับกินที่ม้าม และเพื่อลดการสร้างแอนติบอดี ซึ่งส่วนใหญ่ทำโดยเซลล์ลิมฟอยด์พลาสมา (Lymphoid plasma cell) ที่ม้ามเช่นกัน รักษาโดยการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน (Cytotoxic immunosuppressive drug) เช่น Azathioprine (Imuran). Cyclophosphamide (Endoxan) เข้าเส้นเพื่อช่วยลดการสร้างแอนติบอดี ทำให้อัตราการทำลายเม็ดเลือดแดงที่ม้ามและตับลดลง รักษาโดยการให้เลือดเพื่อพยุงชีวิต หากไม่จำเป็นจะไม่ให้ เพราะถ้ายิ่งให้ทำให้เม็ดเลือดแดงแตกอย่างเฉียบพลันและรุนแรง นอกจากนี้ยังไม่สามารถที่จะหาเลือดที่เข้ากันได้กับเลือดของผู้ป่วย และอาจตัดต่อมไทมัส

การพยาบาล ส่งเสริมสนับสนุนพัฒนาความสามารถในการดูแลตนเองของผู้ป่วย โดยให้ผู้ป่วยรับรู้เรื่องโรค การรักษา ผลของการรักษา โดยเฉพาะผลข้างเคียงขอยา เปิดโอกาสให้ผู้ป่วยสอบถามค้นหาข้อมูล เพื่อเป็นแนวทางในการตัดสินใจในการดูแลตนเองอย่างต่อเนื่อง

 

ดูคำถามและคำตอบอื่นๆที่เกี่ยวกับอาการนี้

ลูกเป็นโรคg6pdสามารถทานนมผงได้ทุกยี้ห้อหรือป่าวค่ะ
คำถามนี้ได้การตอบจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ
โรคโลหิตจางรักษายังไงดีค่ะ
คำถามนี้ได้การตอบจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ
โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเราต้องดูแลตัวเองยังไงคับ
คำถามนี้ได้การตอบจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ
โลกธาลิสเนียหมายถึวคือเลือดจางมันรักษาหายเปล่าค่ะคุณหมอ
คำถามนี้ได้การตอบจากแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ

ถามหมอ

เราจะไม่เปิดเผยชื่อและข้อมูลของคุณ


แนบไฟล์ (รูปหรือวีดีโอ)
เช่น ประวัติการรักษา รูปของอาการ (ถ้ามี) *
เช่น ประวัติการรักษา รูปของอาการ (ถ้ามี) ไม่ต้องห่วง! เราเก็บไฟล์ของคุณเป็นความลับ มีแค่คุณกับคุณหมอเท่านั้นที่เห็นไฟล์ได้ค่ะ
* ไม่ต้องห่วง! เราเก็บไฟล์ของคุณเป็นความลับ มีแค่คุณกับคุณหมอเท่านั้นที่เห็นไฟล์ได้ค่ะ
ส่งข้อมูล

ต้องการไป รพ. ใช่มั้ย?

จองคิว 24 ชม. ล่วงหน้า ประหยัดเวลาคุณรอคิวไปหลายชั่วโมง จองเลย

ถ้าไม่มีโรงพยาบาลที่คุณต้องการ เพิ่มโรงพยาบาลที่นี่